Die Cannabinoid-Rezeptoren

Wenn wir Ihnen vom Wirkmechanismus descannabidiol (CBD)wir zitieren oft die
CB1- und CB2-Rezeptoren
, also die sogenannten Endocannabinoid-Rezeptoren.

In diesem Artikel erfahren wir gemeinsam, was sie sind, wo sie sich befinden und wie sie sich verhalten.

Was sind Cannabinoid-Rezeptoren und welche sind die wichtigsten?

Cannabinoid-Rezeptoren sind biologische Strukturen, an die endogene Cannabinoide (Endocannabinoide) und exogene Cannabinoide (Phytocannabinoide, synthetische Moleküle) binden, um ihre physiologischen Wirkungen auszuüben. 

I
Cannabinoid-Rezeptoren
Sie werden von der wissenschaftlichen Gemeinschaft als CB1 und CB2 bezeichnet und vermitteln viele der Wirkungen der Cannabinoide.

CB1 und CB2 werden auf der Zellmembran exprimiert, sind präsynaptische Rezeptoren und gehören zur Familie der GPCR, also G-Protein-gekoppelten Rezeptoren.

In diesem Fall sind sie negativ gekoppelt, das heißt, es liegt eine inhibitorische Aktivierung des G-Proteins vor, die die neuronale Erregbarkeit unterdrückt und die Neurotransmission durch folgende Mechanismen hemmt:

• die Hemmung der Adenylatcyclase

• die Aktivierung der Proteinkinase

• Die Hemmung einiger spannungsabhängiger Kalziumkanäle

• Die Aktivierung der Kaliumkanäle

Die CB1- und CB2-Rezeptoren zusammen mit den Endocannabinoiden und den Enzymen, die für deren Synthese und Abbau verantwortlich sind, bilden das

Endocannabinoid-System

das für die Aufrechterhaltung der physiologischen Homöostase unseres Körpers zuständig ist und unter anderem die Schmerzwahrnehmung, die Veränderung der Emotionen (Angst) und der Stimmung (Depression) moduliert.

Die Identifizierung der Cannabinoidrezeptoren entstand aus dem Wunsch, die Auswirkungen von Δ9-Tetrahydrocannabinol (THC), dem Hauptwirkstoff der Cannabis, auf unseren Körper zu verstehen. 

Obwohl verschiedene Experimente auf die Existenz spezifischer Rezeptoren für Δ9-THC hingewiesen haben, .Allyn Howlett et al
Sie lieferten den endgültigen Beweis für einen Cannabinoidrezeptor. Ihre Arbeit zeigte, dass Cannabinoide einen an G-Proteine gekoppelte Rezeptor (GPCR) aktivierten, der die Adenylylcyclase hemmte. Außerdem bewiesen sie, dass in einigen Hirnregionen relativ hohe Konzentrationen dieses Rezeptors vorhanden waren.

Die Entwicklung von hochaffinen Agonisten des Cannabinoidrezeptors hat die Kartierung der Verteilung der Rezeptoren im Gehirn ermöglicht, sowohl durch .Herkenham et aldie vonJansen et al. 

Die Klonierung eines Cannabinoidrezeptors durch .Matsuda et al, lieferte den endgültigen Beweis für die Existenz eines Cannabinoidrezeptors und ermöglichte die Identifizierung von Neuronen, die Cannabinoidrezeptoren exprimieren.

Diese Klonierung wurde schnell von der Klonierung eines zweiten Cannabinoidrezeptors gefolgt, der als CB2 bezeichnet wird, und natürlich wurde der erste Cannabinoidrezeptor als CB1 bezeichnet.

Einige Studien haben eine negative allosterische Modulation des CB1-Rezeptors hervorgehoben, die die Bindung von Agonisten wie THC an den Rezeptor verhindert; diese Eigenschaft kann genutzt werden, um die unerwünschte psychotrope Wirkung von THC und ähnlichen Substanzen zu verringern. 

Auf den CB2-Rezeptoren gibt es hingegen unterschiedliche Meinungen, CBD scheint als schwacher Agonist und als inverser Agonist zu wirken, aber sicher ist, dasssein entzündungshemmender Effekt beruht auf der Interaktion mit diesen Rezeptoren, was zu einer Verringerung der Freisetzung proinflammatorischer Moleküle führt.

CBD wirkt hauptsächlich durch die Interaktion und Modulation von nicht-cannabinoiden Rezeptoren (

Serotonin, GABA

) e canali ionici (
vanilloide TRPV).

Agiert auch über verschiedene von den Rezeptoren unabhängige Wege, zum Beispiel durch Verzögerung der „Wiederaufnahme“ einiger endogener Neurotransmitter, wie zum Beispiel deranandamid und der adenosin.

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