Les endocannabinoïdes

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Nos articles de blog ont un but exclusivement informatif et ne visent pas à qualifier nos produits comme des médicaments ni à leur attribuer des propriétés thérapeutiques.

Indice dei contenuti

Dans cet article, nous vous expliquons ce que sont les endocannabinoïdes, à quoi ils servent et comment ils interagissent avec le cannabidiol (CBD).

Qu'est-ce que les endocannabinoïdes ?

Les endocannabinoïdes (eCB) ou cannabinoïdes endogènes français
sont petites molécules lipidiques dérivés de l’acide arachidonique qui exercent leurs fonctions principalement par la liaison avec les récepteurs cannabinoïdes CB1-CB2 et dans une moindre mesure avec les récepteurs ioniques vanilloïdes (TPRV) et intracellulaires.

Les endocannabinoïdes, les enzymes responsables de leur synthèse et dégradation, les récepteurs CB1 et CB2, forment le système endocannabinoïde (ECS).

Le système endocannabinoïde est un système de signalisation lipidique qui joue des rôles importants de régulation et de modulation : du contrôle moteur à la cognition, de l'apprentissage à la mémoire, des réponses émotionnelles aux réponses comportementales, du sommeil à la perception de la douleur, de la prise alimentaire à la réponse immunitaire et à l'homéostasie physiologique.

Étant donné les implications dans de nombreux processus physiologiques, la recherche scientifique se concentre depuis longtemps sur les endocannabinoïdes et le SEC, et les récents progrès pharmacologiques ont conduit à la synthèse d'agonistes et d'antagonistes des récepteurs des cannabinoïdes, de bloqueurs de l'absorption des endocannabinoïdes et de puissants inhibiteurs sélectifs de leur dégradation, ouvrant de nouvelles stratégies dans le traitement de la douleur, de l'obésité, des maladies neurologiques dont la sclérose en plaques, des troubles émotionnels tels que l'anxiété et d'autres troubles psychiatriques.

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Quels sont les endocannabinoïdes ?

Les endocannabinoïdes les plus importants et connus sont le Anandamide (AEA) et le 2-arachidonoylglycérol (2-AG).

La plupart des études se concentrent sur ces deux molécules, malgré l'existence d'une série de dérivés de l'acide arachidonique qui génèrent des effets similaires, comme la Noladine (2-arachidonyl glycéryl éther, 2-AGE) et la N-arachidonoyl dopamine (NADA).

L'AEA est un agoniste partiel à haute affinité de CB1 et presque inactif sur CB2, tandis que le 2-AG agit comme un agoniste complet sur les deux récepteurs CB mais avec une affinité modérée.

Les deux sont synthétisés "sur demande", suite à un signal, à un stimulus spécifique, à partir de précurseurs présents dans les lipides de membrane, activés par des enzymes généralement lipases.

Au contraire, les neurotransmetteurs classiques sont synthétisés a priori, indépendamment d'un signal, et stockés dans des vésicules.

Cette caractéristique des eCB signifie que ils sont libérés de manière temporelle et spatiale très précise, entraînant une durée d'action courte, limitée, confinée.

Cela contraste fortement avec l'administration de cannabinoïdes exogènes, comme le THC, où la liaison au récepteur est indiscriminée et maintenue pendant des minutes ou des heures.

Ceci est l'une des raisons qui stimule la recherche de médicaments agissant directement sur la signalisation des eCB, tels que les inhibiteurs du transport ou de la dégradation de ceux-ci ou les modulateurs allostériques du récepteur des cannabinoïdes.

Une fois synthétisés, ils sont immédiatement libérés dans l'espace intracellulaire, mais en raison de leur nature hydrophobe, ils ne peuvent pas se diffuser librement comme d'autres neurotransmetteurs.

Plusieurs modèles ont été proposés pour expliquer le transport à travers la membrane cellulaire, et le plus probable semble être la diffusion facilitée médiée par un transporteur. Une fois que les endocannabinoïdes sont absorbés par les cellules, ils peuvent être dégradés par hydrolyse e/ou oxydation.

AEA est dégradée par l'hydrolase des amides d'acides gras (FAAH) en acide arachidonique libre et éthanolamine, tandis que le 2-AG est principalement hydrolysé par la monoacylglycérol lipase (MAGL) en acide arachidonique et glycérol.

Les niveaux tissulaires de 2-AG sont généralement de centaines à milliers de fois supérieurs à ceux de l'anandamide, par conséquent, le 2-AG est reconnu comme le véritable ligand endogène des récepteurs CB1 et CB2 et on considère qu'il joue des rôles plus importants in vivo que l'anandamide.

Que font les endocannabinoïdes ?

Anandamide e 2-AG exercent une grande variété d'actions, y compris les quatre effets typiques des exocannabinoïdes (THC) : analgésie, catalepsie, hypolocomotion et hypothermie.

Il est intéressant de noter que l'AEA et le 2-AG ont également été signalés pour interagir avec d'autres récepteurs. Parmi ceux-ci, le canal cationique vanilloïde (TRPV), activé par l'AEA, est le mieux documenté pour son rôle significatif dans la transmission synaptique et dans la régulation de la douleur, tandis que l'interaction entre 2-AG et les récepteurs non cannabinoïdes n'a émergé que récemment.

Dans le système nerveux central, les eCB agissent comme des messagers de signalisation rétrograde dans les membranes présynaptiques GABAergiques et glutamatergiques, où ils se lient aux récepteurs CB1 et régulent la libération de GABA et de glutamate, allant à modulaire parmi les différentes choses la réponse et les comportements émotionnels (anxiété), l’ipereccitazione et le libération hormonale.

Ils agissent également comme des modulateurs de la transmission postsynaptique, interagissant avec d'autres neurotransmetteurs, y compris la dopamine et la sérotonine.

Les endocannabinoïdes présentent également unaction neuroprotectrice prévenant la neuroinflammation et la neurotoxicité qui pourraient conduire à des troubles neurodégénératifs.

Ces molécules agissent en modulant les processus aigus impliqués dans le fonctionnement du cerveau, améliorant la neurogenèse et exerçant ainsi un rôle bénéfique puissant dans la gestion des troubles neurologiques.

Même au niveau des systèmes et des appareils périphériques, les eCB influencent de nombreuses activités.

Dans l’appareil gastro-intestinal régulent la sécrétion des sucs gastriques, la motilité de l'intestin, la vidange de l'estomac, la prise alimentaire et ont également un effet antiémétique et antinauséeux.

Ils jouent un rôle important dans la régulation et la gestion du fonctionnement du système cardiovasculaire, agissant sur la pression sanguine et la fréquence des battements cardiaques.

Les endocannabinoïdes ont également un rôle significatif dans le contrôle du fonctionnement du système immunitaire et aident à maintenir l'homéostasie immunitaire. Ils modulent la réponse immunitaire, en l'activant ou en l'inhibant selon les besoins, en agissant sur les récepteurs CB2 présents sur toutes les cellules et tissus du système immunitaire. Très importants pour réduire les processus inflammatoires, y compris auto-immuns, et les infections causées par des agents pathogènes.

Quel est le rôle physiopathologique des endocannabinoïdes ?

Plutôt que de parler d'un seul composant, la communauté scientifique se réfère à l'ensemble du système endocannabinoïde (ECS).

Ces dernières années, il y a eu un intérêt croissant pour le rôle du SEC dans les processus de santé et de maladie, et ses composants sont impliqués dans un large éventail de maladies, y compris, mais sans s'y limiter, douleur généralisée, migraine, glaucome, troubles de l'humeur et de l'anxiété, obésité/syndrome métabolique, ostéoporose, maladies neuromotrices, neuropsychologiques et neurodégénératives, maladies respiratoires telles que l'asthme, maladies cardiovasculaires telles que AVC, athérosclérose, infarctus du myocarde, troubles métaboliques, arythmies et hypertension.

Il existe des opportunités prometteuses pour le développement de nouveaux médicaments qui peuvent être conçus pour cibler les différents composants du SEC et/ou les voies de signalisation cellulaire, ce qui peut finalement être bénéfique sur le plan thérapeutique.

Mais lorsqu'on cible et module l'expression des composants du SEC, les scientifiques et les développeurs de médicaments doivent prendre en compte les conséquences sur les différents systèmes physiologiques et surtout évaluer et considérer les effets secondaires indésirables possibles.

Comment peut-on stimuler la production d'endocannabinoïdes ?

L’augmentation ou la diminution de la production des endocannabinoïdes résulte de stimuli spécifiques, de conditions pathologiques et de processus dans lesquels l’homéostasie physiologique est altérée.

Leur synthèse est directement liée à la «régulation à la hausse et à la baisse des récepteurs CB1 et CB2, c’est-à-dire qu’une expression accrue des récepteurs cannabinoïdes induit une augmentation de la production d’endocannabinoïdes et, inversement, une réduction de l’expression des récepteurs diminue leur libération.

Bien que l'AEA et le 2-AG présentent des différences significatives dans la sélectivité des récepteurs, tous deux sont produits "à la demande". Au niveau biologique, cette demande se traduit par une augmentation de la concentration intracellulaire de Ca2+ qui déclenche les réactions enzymatiques conduisant à la synthèse des endocannabinoïdes.

Plus que d'augmenter la production, la communauté scientifique vise à renforcer leur action en inhibant leur transport et leur dégradation, soulignant l'utilisation rationnelle de médicaments ciblant la signalisation endocannabinoïde, aidant à prévenir divers troubles secondaires.

Ils ont déjà été développés certains inhibiteurs de l’enzyme FAAH responsable de la dégradation de l’anandamide, entraînant une augmentation de la concentration et de l’effet de cette dernière.

Le CBD peut-il stimuler la production d'endocannabinoïdes ?

Le cannabidiol(CBD) ne stimule pas la production d'endocannabinoïdes mais appartient à cette catégorie de substances qui inhibent l'enzyme FAAH, augmentant la concentration et l'effet de l'anandamide.

Le CBD, contrairement aux endocannabinoïdes, il a une faible affinité pour les récepteurs CB1 et CB2, mais malgré cela, il montre d'excellents résultats pour de nombreux problèmes tels que douleur, anxiété, dépression et insomnie, interagissant avec d'autres récepteurs tels que les vanilloïdes TRPV et modulant certains systèmes de neurotransmission comme le sérotoninergique et le GABAergique.

Même en raison de l'absence d'effets indésirables graves, le CBD est sous le regard attentif de la communauté scientifique en tant que soutien multi-cible prometteur.

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